Durante mucho tiempo se pensó que la piel solo actuaba como una barrera protectora frente al entorno. Sin embargo, múltiples investigaciones han revelado un papel mucho más complejo: la piel es también un órgano endocrino, capaz de producir, liberar y responder a una amplia gama de hormonas y neurotransmisores. Este enfoque abre una nueva ventana sobre cómo la nutrición, las hormonas y la salud cutánea están profundamente conectadas.
La piel como sistema endocrino completo
La piel no solo reacciona ante las hormonas producidas en otras partes del cuerpo; también sintetiza sus propias hormonas. Contiene versiones locales de los principales ejes endocrinos: el hipotálamo-hipófisis-adrenal, el hipotálamo-hipófisis-tiroideo y otros. Gracias a ellos, produce compuestos como vitamina D, esteroides sexuales, retinoides, melanocortinas, opioides y muchos más.
Sus células principales —queratinocitos, sebocitos, melanocitos y fibroblastos— fabrican o responden a moléculas hormonales que influyen en la inmunidad, la regeneración, el crecimiento del cabello, la pigmentación y el envejecimiento cutáneo.
Receptores hormonales en la piel: una red de comunicación
La piel posee receptores para casi todas las hormonas conocidas:
- Corticotropina (CRH): coordina la respuesta al estrés local y puede influir en enfermedades como el acné o la psoriasis.
- Hormonas tiroideas: regulan la proliferación de queratinocitos, la sudoración y la calidad del cabello. Los desequilibrios tiroideos se reflejan directamente en la piel seca o grasa.
- Hormonas sexuales (andrógenos, estrógenos, progesterona): modulan la producción de sebo, el crecimiento del vello y la elasticidad. Su desbalance está implicado en el acné, el hirsutismo y la alopecia.
- Vitamina D: sintetizada por los queratinocitos tras la exposición solar, regula la renovación epidérmica y la función inmunitaria, además de proteger contra el cáncer de piel.
- Melatonina y serotonina: forman un sistema antioxidante y antiinflamatorio que protege la piel del envejecimiento y de la radiación UV.
- Endocannabinoides: reducen la inflamación y podrían tener aplicaciones en dermatitis y psoriasis.
La piel también produce hormonas
Entre las principales sustancias sintetizadas localmente se encuentran:
- Vitamina D3, a partir del colesterol y la radiación UVB.
- Esteroides como cortisol, andrógenos y estrógenos, fabricados en los sebocitos y fibroblastos.
- Proopiomelanocortina (POMC), precursora de melanocortinas y endorfinas que regulan pigmentación, inmunidad y bienestar cutáneo.
- Catecolaminas (adrenalina y noradrenalina), que modulan el flujo sanguíneo y la respuesta al estrés.
- Factores de crecimiento como IGF-1, esenciales para la reparación tisular y el ciclo capilar.
Implicaciones clínicas y terapéuticas
Entender la piel como un órgano endocrino tiene grandes implicaciones. Por ejemplo:
- Los agonistas del receptor de melanocortina se estudian como tratamiento para psoriasis, porfirias y sarcoidosis.
- Los cannabinoides tópicos podrían mejorar el acné o la inflamación.
- El uso de vitamina D tópica o transdérmica se investiga para prevenir el envejecimiento y tratar enfermedades oculares.
- Los antagonistas de prolactina o CRH podrían beneficiar a pacientes con psoriasis o lupus cutáneo.
Conclusión: piel, hormonas y nutrición, un eje inseparable
La piel no solo refleja nuestra salud hormonal, sino que participa activamente en su regulación. Este descubrimiento redefine la dermatología y abre nuevas perspectivas para la nutrición estética y funcional. Una dieta rica en precursores hormonales naturales (como ácidos grasos esenciales, zinc, vitamina D y antioxidantes) puede apoyar la función endocrina cutánea y mejorar su apariencia, elasticidad y capacidad reparadora.
La investigación sobre la piel como órgano endocrino apenas comienza, pero ya es claro que su equilibrio hormonal —interno y local— es clave para una piel sana, luminosa y resistente al paso del tiempo.
Disponible en: Datta D, Madke B, Das A. Skin as an endocrine organ: A narrative review. Indian J Dermatol Venereol Leprol 2022;88:590-7.