Selon le Rapport mondial sur le cancer 2024 de l’Organisation mondiale de la santé (OMS), environ un tiers des décès par cancer sont imputables à cinq facteurs de risque évitables : le tabac, certaines infections, la consommation d’alcool, la sédentarité et une mauvaise alimentation.
Le tabac est le principal facteur de risque, représentant plus de 90 % des cas de cancer du poumon et contribuant de manière significative au développement d’autres cancers, tels que ceux de la tête et du cou, de la vessie, des reins, de l’œsophage, du pancréas, de l’estomac, du côlon et du rectum. L’utilisation d’e-cigarettes et de vapes, en particulier chez les jeunes, suscite également des inquiétudes.
Quant à l’alcool, il n’existe pas de niveau de consommation sûr, car même des quantités modérées augmentent le risque de cancer. En outre, le tabagisme et la consommation d’alcool ont un effet synergique, multipliant jusqu’à 30 fois le risque de certaines tumeurs.
L’obésité est liée à au moins neuf types de cancer, dont le cancer du sein, de l’endomètre, du côlon, du rein, de la vésicule biliaire, du pancréas et d’autres cancers.
Les agents infectieux jouent également un rôle dans le développement du cancer, dix d’entre eux étant classés comme cancérigènes par le Centre international de recherche sur le cancer (CIRC). Ces agents sont particulièrement importants dans les pays en développement, où ils peuvent être à l’origine de 25 % des tumeurs. Le papillomavirus humain est responsable de la majorité des tumeurs, suivi par Helicobacter pylori, le virus de l’hépatite C et le virus d’Epstein-Barr.
L’exercice physique joue un rôle clé dans la prévention, le traitement et la survie du cancer. Malgré les avantages avérés de l’exercice physique, de nombreux patients atteints de cancer ne maintiennent pas un niveau d’activité physique adéquat, en partie à cause du manque d’information de la part des professionnels de la santé et des obstacles personnels et logistiques. Il est essentiel de promouvoir l’importance de l’exercice physique en tant que partie intégrante d’un mode de vie sain et de la gestion du cancer.
Les cancers les plus fréquemment diagnostiqués dans le monde sont ceux du sein, du poumon, du côlon et du rectum, de la prostate et de l’estomac, qui représentent tous plus d’un million de cas. C’est pourquoi nous nous intéresserons aujourd’hui en détail au cancer du sein et aux facteurs de risque du cancer colorectal.
Le cancer du sein est l’une des formes de cancer les plus courantes chez les femmes, mais il peut également toucher les hommes. Il en existe essentiellement trois types :
- Le cancer du sein hormono-dépendant (ER+).
- le type HER2-positif
- le type triple négatif
Les cancers du sein sont classés en fonction des biomarqueurs (protéines présentes à la surface des cellules tumorales) pour lesquels des traitements sont disponibles. Il existe actuellement 3 biomarqueurs principaux pour caractériser une tumeur du sein :
- les récepteurs des hormones sexuelles féminines : œstrogènes et progestérone,
- HER2 : un récepteur de facteur de croissance impliqué dans la prolifération cellulaire.
Les cancers du sein triple négatifs, comme leur nom l’indique, ne présentent aucun de ces trois biomarqueurs (récepteurs d’œstrogènes, récepteurs de progestérone et HER2).
Récemment, on a également parlé des cancers du sein à HER2 faible, c’est-à-dire ceux qui expriment faiblement le biomarqueur HER2. Il ne s’agit pas d’un nouveau sous-type de cancer du sein en tant que tel, mais plutôt d’une subdivision, car certains cancers hormono-dépendants et triples négatifs présentent un faible niveau de HER2.
Le cancer du sein hormono-dépendant est le cancer du sein le plus fréquent, représentant 70 % des cas. Les cancers du sein HER2-positifs et triples négatifs représentent chacun 15 % des cas.
L’âge médian du développement du cancer du sein est de 63 ans pour tous les sous-types. Le cancer du sein triple négatif touche en moyenne des femmes plus jeunes, autour de 53 ans.
Certaines mutations génétiques, héritées des parents, augmentent le risque de développer un cancer du sein à un âge précoce (< 50 ans). Les mutations les plus connues sont celles qui affectent le gène BRCA : BRCA1 et BRCA2.
Il existe des traitements communs aux trois sous-types de cancer du sein car leur efficacité ne dépend pas entièrement de la présence ou de l’absence de biomarqueurs. Il s’agit essentiellement de la chirurgie, de la chimiothérapie et de la radiothérapie.
Il existe également des traitements plus spécifiques basés sur la présence des trois biomarqueurs mentionnés ci-dessus.
– Les cancers du sein hormono-dépendants sont traités par des hormonothérapies qui bloquent l’action des hormones. Il s’agit notamment du tamoxifène (Nolvadex, Tamofen), du fulvestrant (Faslodex), du létrozole (Femara), de l’anastrozole (Arimidex) et de l’exémestane (Aromasine).
– Les cancers du sein HER2-positifs sont traités par des thérapies ciblées qui bloquent HER2, comme le trastuzumab (Herceptin), le pertuzumab (Perjeta) ou le trastuzumab emtansine (Kadcyla).
– En revanche, il n’existe pas de thérapie ciblée pour les cancers du sein triple négatifs, car on n’a pas encore identifié de biomarqueurs de surface pouvant être utilisés comme cibles pour les traitements. Cependant, ce cancer peut être sensible à l’immunothérapie, un traitement qui vise à stimuler nos défenses immunitaires pour qu’elles éliminent d’elles-mêmes les cellules tumorales.
Les cancers du sein triple négatifs présentent un risque accru de rechute métastatique dans les années qui suivent le diagnostic.
Dans le cas des cancers du sein hormono-dépendants, le risque reste important même 15 ans après le diagnostic. Pour réduire ce risque, les femmes atteintes de ce sous-type de cancer se voient prescrire une hormonothérapie pendant 5 à 10 ans.
Il est important de comprendre que le risque de rechute ne dépend pas uniquement des biomarqueurs présents à la surface de la tumeur. D’autres facteurs entrent en jeu : l’âge du patient, la taille de la tumeur, l’atteinte des ganglions lymphatiques, le grade, le Ki-67, etc.
Facteurs de risque associés au cancer colorectal (CCR) :
1.les facteurs environnementaux : la grande majorité des cas de CCR sont des formes sporadiques qui touchent généralement des personnes à risque moyen, c’est-à-dire des hommes et des femmes de plus de 50 ans sans antécédents personnels ou familiaux de cette maladie. Les principaux facteurs environnementaux associés au CCR sont l’âge avancé, un indice de masse corporelle élevé, le diabète sucré, la sédentarité et l’alimentation.
En ce qui concerne l’alimentation, une consommation élevée de graisses totales, de cholestérol et de viande, ainsi qu’une alimentation pauvre en calcium et en acide folique, ont été associées à un risque accru de développer un CCR. En revanche, une alimentation riche en fibres, en fruits, en légumes et en légumineuses semble avoir un effet protecteur contre le CCR.
Le tabagisme et la consommation d’alcool sont des facteurs de risque bien établis pour le CCR. Un risque accru de CCR de 57 à 71 % a été observé chez les fumeurs réguliers (> 1 paquet par jour sur une période prolongée), ainsi qu’un risque accru d’adénome et de récidive d’adénome après polypectomie chez ces personnes.
2.Prédisposition génétique et familiale au CCR : Un faible pourcentage (<5%) des cas de CCR se développent dans le contexte de formes héréditaires dont la cause génétique est bien établie, tandis qu’une proportion encore plus faible (<1%) est associée à des tumeurs compliquant des maladies inflammatoires chroniques de l’intestin.
Chez environ 25 à 30 % des patients atteints de CCR, il existe des antécédents familiaux de la maladie, sans pour autant répondre aux critères de diagnostic des formes héréditaires, ce que l’on appelle le CCR familial.
Les formes héréditaires de CCR comprennent le syndrome de Lynch (LS) et les syndromes de polypose avec un risque accru de CCR. Le syndrome de Lynch, par exemple, est une maladie héréditaire autosomique dominante caractérisée par des mutations dans certains gènes de réparation de l’ADN et constitue la cause héréditaire la plus fréquente de CCR et de cancer de l’endomètre.
Parmi les autres formes héréditaires de CCR figurent la polypose adénomateuse familiale (FAP), le syndrome de polypose dentelée (SPS) et d’autres entités telles que la polypose hamartomateuse juvénile, le syndrome de Peutz Jeghers (STK11) ou le syndrome de Cowden (PTEN), bien que leur incidence et leur risque soient inférieurs à ceux des formes susmentionnées.
3.CCR familial : les personnes ayant des antécédents familiaux de CCR présentent un risque accru de développer la maladie, probablement en raison de facteurs de risque environnementaux et génétiques communs. On parle de CCR familial lorsqu’il y a une agrégation de cas dans la famille et que des formes héréditaires spécifiques telles que le SL ou les syndromes de polypose ont été exclues. Le risque de CCR chez les parents de patients atteints de CCR est influencé par des facteurs tels que le degré de parenté, le nombre de parents affectés et l’âge du patient de référence au moment du diagnostic. On a constaté que le risque relatif de CCR diminuait avec l’augmentation de l’âge du parent atteint au moment du diagnostic.
